сахарный диабет что важно знать пациенту с диабетической ретинопатией

Макулярный отек — это симптомокомплекс, в основе которого лежат патологические процессы в центральном отделе сетчатки, приводящие к развитию отека макулы, что становится поводом для нарушение центрального зрения. Диаметр желтого пятна или макулы составляет около 5 мм, однако, именно эта область сетчатой оболочки глаза характеризуется максимальной концентрацией клеток, обладающих рецепторной светочувствительной функцией. Нормальное функционирование фоторецепторов желтого пятна формирует ясное и четкое центральное предметное зрение. Нарушение структурных взаимодействий между слоями сетчатки макулярной области, приводящее к скопление серозного транссудата в центральном отделе сетчатки, обозначается термином макулярный отек.

Макулярный отек не является самостоятельной изолированной нозологической формой, а является следствием и симптомом, который возникает при следующих глазных заболеваниях:

  • тромбоз центральной вены сетчатки и ее ветвей,
  • диабетическая ретинопатия как глазное осложнение и одно из проявлений микроангиопатии при сахарном диабете,
  • экссудативно-геморрагическая или влажная форма возрастной макулярной дегенерации,
  • осложненная миопия высокой степени,
  • макулярный отек при макулярном разрыве,
  • осложнения офтальмологических операций (в частности, после факоэмульсификации катаракты),
  • воспалительные заболевания сосудистой оболочки глаза (увеиты, хориоретиниты, нейрохориоретиниты),
  • посттравматические изменения вследствие проникающей или тупой травмы органа зрения и орбиты,
  • доброкачественные и злокачественные внутриглазные новообразования,
  • наследственные заболевания сетчатки (пигментный ретинит, ювенильный Х-сцепленный ретиношизис),
  • интоксикации вследствие воздействия отравляющих веществ,
  • фоновые изменения сетчатки при злокачественном течении артериальной гипертонии, печеночно-почечной недостаточности, заболеваниях крови, заболеваниях головного мозга.

Патогенетические механизмы развития макулярного отека различны и зависят от природы основного заболевания.

При окклюзии центральной вены сетчатки или ее ветви макулярный отек формируется по причине нарушения венозного оттока крови, в результате чего жидкость пропотевает через стенки сосудов, проникает в околососудистую область и накапливается в центральном отделе сетчатки.

Диабетический макулярный отек или диабетическая отечная макулопатия становится следствием формирования диабетической ангиоретинопатии из-за токсического влияния глюкозы крови на стенку сосуда при сахарном диабете. Меняются прочностные свойства эндотелия сосудов сетчатки, повышается проницаемость капилляров, что вызывает пропотевание и застой жидкости в макулярной области.

При посттравматических и воспалительных поражениях сетчатки могут возникать витреоретинальные сращения. Вследствие этого стекловидное тело оказывает тянущее воздействие на сетчатку, таким образом, вызывая отек макулы, а иногда и отслоение или разрыв сетчатки.

Механизм послеоперационного отека макулы (синдрома Ирвина-Гасса) до конца не изучен. Из всех офтальмологических операций макулярный отек глаза чаще всего возникает после удаления катаракты.

Клинические проявления макулярного отека и жалобы пациентов обусловлены накоплением жидкости непосредственно в слоях центрального отдела сетчатки. Субъективно пациент жалуется на нечеткое, смазанное изображение в центральном отделе поля зрения, визуальную волнообразную или зигзагообразную деформацию прямых линий и контуров предметов, нарушение цветовосприятия и повышенную фоточувствительность.

При неосложненном течении макулярного отека абсолютной потери зрения как правило не наступает, однако период восстановления длительный и может составлять до одного года. Хронический отек макулы, сохраняющийся более 6 месяцев, характеризуется необратимым повреждением зрительных рецепторов сетчатки с последующим их замещением фиброзной рубцовой тканью и безвозвратным снижением центрального зрения. Все вышеперечисленное доказывает актуальность ранней верификации диагноза и необходимость своевременного полноценного лечения данной патологии.

Автор статьи: Миронова Ирина Сергеевна, врач-офтальмолог, лазерный хирург.