В зависимости от причины, патогенеза развития и клинических проявлений выделяют следующие виды макулярного отека сетчатки:
1. Диабетический макулярный отек или диабетическая отечная макулопатия
Диабетический макулярный отек – это отек, сформировавшийся в результате осложненного течения сахарного диабета и развития диабетической ангиоретинопатии. С учетом площади поражения диабетический макулярный отек разделяют на фокальный и диффузный. Фокальный диабетический макулярный отек занимает по площади менее 2-х диаметров диска зрительного нерва. Диффузный макулярный отек занимает площадь более двух диаметров диска зрительного нерва и захватывает всю центральную область сетчатки. Такой отек макулы имеет неблагоприятный функциональный прогноз, так как вызывает необратимые дегенеративные процессы со стойкими и значительными нарушениями зрительной функции.
При фокальном отеке основную играет роль развитие микроаневризм (локальное куполообразное расширение сосуда с последующим разрывом сосудистой стенки и точечным кровоизлиянием). При диффузном диабетическом макулярном отеке происходит поражение всей капиллярной сети сетчатки. Это приводит к необратимым изменениям вплоть до гибели фоторецепторов. Наличие и степень тяжести диабетической ретинопатии на прямую коррелирует с давностью и типом сахарного диабета, уровнем глюкозы крови, частотой гипогликемических состояний, суточными колебаниями уровня сахара, уровнем гликированного гемоглобина и наличием сопутствующих заболеваний, в первую очередь таких как артериальная гипертония и нарушения липидного обмена.
2. Кистозный макулярный отек
Кистозный макулярный отек – это формирование в сетчатке микрополостей (микрокист), заполненных серозной жидкостью. Кистозный макулярный отек объединяет виды макулярного отека, вызванные различными заболеваниями, но имеющие общий патогенетический механизм – в сетчатке происходит накопление транссудата в результате нарушения целостности гематоофтальмического барьера. Если кистозный макулярный отек существует непродолжительное время, то высока вероятность последующего восстановления структурных соотношений в макуле и центральной остроты зрения.
Такой вариант считается относительно благоприятным. При длительном течении кистозного макулярного отека существует риск слияния мелких кистозных образований в крупные полости, что может привести к ламеллярному разрыву в центральной ямке сетчатки и необратимым нарушениям центрального зрения.
3. Отек макулы при влажной форме возрастной макулярной дегенерации
Данный вид макулярного отека формируется у пациентов старшей возрастной группы на фоне развитии возрастной макулярной дегенерации. «Влажная» (или экссудативная) форма составляет около 10-20% от всех случаев дегенерации макулы и заднего полюса. В основе патогенетического механизма формирования отека макулы лежит патологическое образование новых сосудов, которые через дефекты мембраны Бруха проникают под сетчатку и формируют субретинальную неоваскулярную мембрану (или хориоидальную неоваскуляризацию).
Стенка новообразованных сосудов неполноценна, активно пропускает жидкость и форменные элементы крови, что приводит к отеку и кровоизлияниям в макулярной области. Кровь оказывает токсическое воздействие на фоторецепторы, способствует их гибели и безвозвратному снижению центральной остроты зрения. Возрастная макулярная дегенерация протекает по-разному и прогрессирует с различной скоростью. Однако, при раннем выявлении развития субретинальной неоваскулярной мембраны и проведении своевременного лечения можно добиться стойкой ремиссии и улучшения зрение.
Автор статьи: Миронова Ирина Сергеевна, врач-офтальмолог, лазерный хирург.
