Посттромботическая ретинопатия
При посттромботической ретинопатии возникают изменения сетчатки, которые связаны с тромбозом центральных сосудов сетчатки (вены или артерии) или их главных ветвей. После произошедшего тромбоза артерии патология сетчатки развивается значительно быстрее, чем при тромбозе вены.
Причины развития посттромботической ретинопатии
Высокий риск тромбообразования имеет место у пациентов с атеросклерозом, гипертонией, сахарным диабетом, аритмиями различной этиологии, активацией хронической инфекционной патологии, системными аутоиммунными процессами, нарушениями в системе гемостаза. Нередко тромбоз является следствием воспаления, травмы, опухолевого разрастания или глаукомы.
В случае тромбоза артерии возникает острая гипоксия сетчатой оболочки. В случае тромбоза вен патологические изменения более сложные. Сначала возникает застой крови, который сопровождается нарушением проницаемости сосудистой стенки. В связи с этим кровь из сосудов проникает в интерстиций и вызывает геморрагии и отек сетчатки. В дальнейшем в области патологических изменений начинают прорастать патологические сосуды.
Окклюзия сосудов в сетчатке нередко приводит к полной или частичной утрате зрения. В особенности это касается пациентов в пожилом возрасте, которые страдают сахарным диабетом, гипертонией или атеросклерозом. Чаще всего возникает односторонняя потеря зрения. В ряде случаев (чаще у пожилых пациентов) симптомы заболевания проявляются не сразу. В связи с этим следует тщательно обследовать всех пациентов, которые имеют факторы риска. Одновременно нередко выявляются сопутствующие системные патологии (заболевания сосудов головного мозга, сердца), которые ранее себя никак не проявляли.
Если произошел тромбоз центральной артерии сетчатки, слепота со стороны поражения возникает практически мгновенно. Если тромбоз возник только в ветви, отходящей от центральной артерии сетчатки, то выпадает только соответствующее поле зрения.
Тромбоз центральной вены приводит к постепенной потере зрения, которое длиться в течение нескольких дней. Венозный тромбоз может различаться по степени тяжести. Прогноз для пациента во многом зависит от локализации очага окклюзии и времени кислородного голодания клеток сетчатки.
В случае неишемической окклюзии острота зрения обычно сохраняется более 0,1. Если же была ишемическая окклюзия, то уровень зрения остается на уровне счет пальцев руки у лица. В 20% случаев при неишемической окклюзии центральной вены возникает ишемическая.
Диагностика при посттромботической ретинопатии
- При тромбозе центральной артерии сетчатки при офтальмоскопии выявляют нитевидные, значительно суженные артерии, в которых имеется сегментарный кровоток. Сетчатка отечная и бледная, а в макулярной зоне имеется пятно ярко-красного цвета (симптом вишневой косточки).
- При офтальмоскопии на ранних стадиях тромбоза центральной вены можно обнаружить отек сетчатки. Вены расширяются и наполняются кровью, имеются признаки застоя, штрихобрахные кровоизлияния (признак раздавленного помидора). В дальнейшем при развитии посттромботической ретинопатии присоединяются изменения в макуле, включая ее отек. Формируются новые патологические сосуды, а вместо старых могут формироваться микроаневризмы и твердые экссудаты.
- Если имеются показания, то пациентам выполняют флуоресцентную ангиографию. При этом можно детально рассмотреть изменения сосудов, а также запечатлеть в реальном времени процесс наполнения сосудов сетчатки контрастным веществом. Последнее предварительно вводят через катетер в локтевую вену. Преимуществом методики является то, что при этом можно оценить не только анатомические аномалии, но и функциональные нарушения сосудов глазного дна. Это помогает в ряде случаев уточнить диагноз, а также установить стадию заболевания.
- При оптической когерентной томографии можно с очень высокой точностью визуализировать центральную зону сетчатки.
Дополнительно при обследовании пациентов проводят определение границ поля зрения, остроты зрения. При необходимости назначается консультация профильных специалистов и общеклиническая диагностика.
Лечение посттромботической ретинопатии
При окклюзии центральной вены сетчатки лечение способствует восстановлению кровотока. Также терапия должна быть направлена на профилактику повторного тромбоза. Для этого используют дезагреганты, тромболитики, препараты для снижения отека сетчатки, глюкокортикостероиды, средства, улучшающие микроциркуляцию, спазмолитики, витаминные комплексы, лекарства для укрепления стенки сосудов.
Если возникает патологический рост измененных сосудов, то следует выполнить лазерную коагуляцию сетчатки, чтобы предотвратить распространение отека и изолировать зоны ишемии. Также практикуется интравитреальное введение препаратов, подавляющих рост сосудов (anti-VEGF).
При свежем тромбозе вен сетчатки, который случился менее 3-4 месяцев назад, можно применять интравитреальное помещение гормонального импланта Озурдекс.
Если у пациента имел место эпизод тромбоза центральной вены в анамнезе, то необходимо регулярно контролировать состояние сосудов глазного дна, а также изменять внутриглазное давление, так как патологические сосуды могут образовываться не только в самой сетчатой оболочке, но и в других местах глазного яблока. Если неоваскуляризация затронула передний отдел глаза, в частности угол передней камеры, то возникает препятствие для оттока внутриглазной влаги. Это приводит ко вторичному повышению внутриглазного давления, то есть возникает глаукома.
