Ретинопатия сетчатки

При ретинопатии патологический процесс затрагивает ретинальные сосуды, что приводит к нарушению кровотока по ним. В результате сетчатка претерпевает дистрофию, а зрительный нерв – атрофию. Это заболевания часто приводит к слепоте. Течение ретинопатии обычно безболезненное, однако при этом заболевании возникают скотомы перед глазами в виде пятен, пелены. Также наблюдается прогрессирующее угасание зрительной функции. Чтобы диагностировать ретинопатию, необходимо провести осмотр у специалистов офтальмологического, неврологического, эндокринологического и кардиологического профиля. Также следует исследовать границы поля зрения, остроту зрения, выполнить биомикроскопию, офтальмоскопию, флуоресцентную ангиографию сосудов глазного дна, УЗИ глазного яблока, ЭФИ. В случае ретинопатии необходимо компенсировать сопутствующие системные патологи. На лрезультат лечения могут оказать положительное влияние антикоагулянты, витамины, вазодилататоры, сеансы гипербарической оксигенации, лазерной коагуляции сетчатки.

Под термином ретинопатия понимают офтальмологическое заболевание различного происхождения, при котором происходят изменения сетчатки. При этом первичные ретинопатия не является следствием воспалительных процессов или других заболеваний. Первичные ретинопатии можно разделить на острую заднюю многофокусную, центральную серозную, наружную экссудативную формы. Вторичные ретинопатии объединяют в себе гипертоническую, диабетическую, травматическую, вызванную заболеваниями крови. В отдельную форму относят ретинопатию, которая возникает у недоношенных детей. В данном случае заболевание представляет интерес как для офтальмологов, так и для педиатров.

Первичные ретинопатии

Центральная серозная ретинопатия

Причины первичной ретинопатии выяснить до сих пор не удалось. В связи с этим заболевание это принято относить к идиопатическим патологиям. При центральной серозной ретинопатии происходит отслойка в области желтого пятна. Заболевание это чаще диагностируют у пациентов мужского пола в возрасте 20-40 лет, которые не страдают сопутствующими системными изменениями. В анамнезе могут быть указания на частые мигренозные головные боли, эмоциональное перенапряжение, стресс. Сетчатка при этом типе ретинопатии поражается с одной стороны.

Симптомами центральной ретинопатии являются микропсия, которая сопровождается уменьшением окружающих предметов, скотомы, общее снижение остроты и сужение полей зрения. Отличительной чертой от других заболевания считается улучшение зрительной функции при использовании слабоположительных линз.

При патоморфологическом обследовании в случае центральной серозной формы ретинопатии можно выявить отслойку пигментного эпителиального слоя в области макулы. Во время офтальмоскопии выявляют круглое или овальной формы выбухание, отличающееся более темным цветом по сравнению с окружающими клетками, сероватые или желтоватые преципитаты. Также не удается выявить фовеального рефлекса, который в норме представлен полоской вокруг центральной ямки сетчатой оболочки.

При лечении серозной формы центральной ретинопатии можно применят лазеркоагуляцию сетчатки. Терапия направлена на улучшение мироциркуляции в зоне поражения, укрепление стенки сосудов, снижение степени отека тканей сетчатки. Для этого применяют также оксигенобаротерапию. Примерно в 80% случаев при условии эффективного лечения отслойку сетчатки удается остановить. Зрение при этом восстанавливается до исходного уровня.

Острая задняя многофокусная пигментная эпителиопатия

При острой задней многофокусной ретинопатии поржение располагается с одной или обеих сторон. В этом случае в субретинальном слое образуются очаги беловато-серого цвета плоской формы, которые в дальнейшем приводят к формированию очагов депигментации. При осмотре дна выявляется извитость и расширение венозного русла, отек зрительного нерва, периваскулярный отек в периферической зоне сетчатки.

В большинстве случаев эта форма заболевания сопровождается помутнением вещества стекловидного тела, также присоединяется иридоциклит и эписклерит. Центральное зрение начинет страдать довольно рано, так как появляются центральные и парацентральные скотомы.

Для лечения задней многофокусной ретинопатии могут применяться витамины, препараты для расширения сосудов (пентоксифиллин, кавинтон), ангиопротекторы (солкосерил). Также используют ретробульбарное введение кортикостероидных средств и сеансы гипербарической оксигенации. Прогноз при этом типе ретинопатии чаще благоприятный.

Наружная экссудативная ретинопатия

При наружной экссудативной форме ретинопатии, которая также называется болезнью Коутса, поражение сетчатки обычно одностороннее. Пациенты чаще молодые мужчины, у которых под сосудами сетчатой оболочки начинает скапливаться экссудат, кристаллы холестерина и геморрагии. Все изменения располагаются в основном в периферической зоне глазного дна, тогда как макула обычно интактна. При ангиографии сетчатки выявляют большое количество артериовенозных шунтов и микроаневризм.

При наружной экссудативной форме ретинопатии симптомы заболевания прогрессируют медленно, но неуклонно. Лечение проводят с применением лазерной коагуляции сетчатки или сеансами гипербарической оксигенации. На прогноз оказывает влияние развитие глаукомы, иридоциклита, вероятная отслойка сетчатки, которая требует экстренных мер.

Вторичные ретинопатии

Гипертоническая ретинопатия

При гипертонической ретинопатии ведущая роль в развитии патологии принадлежит почечной недостаточности, артериальной гипертензии, токсикозу беременных. При этой форме артериолы глазного дна подвергаются спазму, а в дальнейшем – гиалинозу и эластофиброзу стенок. При этом тяжесть изменения зависит от степени гипертензии и длительности системной патологии.

Течение гипертонической ретинопатии можно разделить на четыре стадии:

• В стадии гипертонической ангиопатии имеются необратимые функциональные изменения венул и аретриол сетчатой оболочки.
• При гипертоническом ангиосклерозе поражаются ретинальные сосуды, при этом происходят органические трансформации, проявляющиеся уплотнением стенки сосуда и снижением из прозрачности.
• При гипертонической ретинопатии возникают очаговые изменения в сетчатке, которые включают отложение липидов, геморрагии, плазморрагии, слои белкового экссудата, образование зон ишемического инфаркта. Иногда возникает частичный гемофтальм. Симптомы этой стадии включают снижение зрительной функции, появление скотом. При проведении мощной антигипертензивной терапии эти изменения могут регрессировать, что приводит к исчезновению симптомов.
• При гипертонической нейроретинопатии возникают не только ангиосклероз и ангиопатии, но и отек диска зрительного нерва, очаги экссудации и отслойки сетчатки. Чаще подобные изменения появляются на фоне злокачественного течения гипертонии или в случае почечного генеза повышенного давления. Нередко эта стадия приводит к атрофии зрительного нерва и потере зрительной функции необратимого характера.

При диагностическом поиске у пациентов с гипертонической ретинопатией важно провести консультацию кардиолога, офтальмолога, выполнить флуоресцентную ангиографию и офтальмоскопию. При объективном обследовании можно выявить изменения размера сосудов сетчатки, облитерацию их просвета (полную или частичную), субретинальную экссудацию. Характерным является симптом Салюса-Гунна, при котором происходит смещение вены в области перекреста в глубжележащие ретинальные слои, так как на нее оказывает давление напряженная и уплотненная артерия.

При лечении этого типа ретинопатии важно нормализовать системное давление, назначить витамины, антикоагулянты. Используют для лечения гипербарическую оксигенацию и лазерную коагуляцию сетчатки. Среди осложнений гипертонической ретинопатии следует перечислить тромбоз вен сетчатки и рецидивирующий гемофтальм.

Прогноз этого типа заболевания серьезный, так как нередко значительно снижается зрительная функция, а иногда возникает полная слепота. При этом ретинопатия осложняет течение не только основной патологии, но и беременности, в связи с чем иногда встает вопрос о прерывании последней.

Атеросклеротическая ретинопатия

Как понятно из названия, причиной развития данного типа ретинопатии является атеросклеротическое поражение. При этом происходят изменения в сетчатке, котоыре заключаются в ангиосклерозе и ангиопатии. Они сходны с признаками гипертонической ретинопатии, а на стадии нейроретинопатии возникают геморрагии, побледнение диска зрительного нерва, а по ходу вен откладывается кристаллический экссудат.

Для диагностики атеросклеротической природы ретинопатии применяют непрямую и прямую офтальмоскопию, а также ангиографию сетчатки. Специфического лечения данной патологии не существует. Важно справиться с основным заболеванием. Для этого назначаются антисклеротические и сосудорасширяющие препараты, дезагреганты, ангиопротекторы и диуретики. Для уменьшения проявлений нейроретинопатии применяют электрофорез с протеолитическими ферментами. Осложнениями этого типа ретинопатии нередко становятся атрофия зрительного нерва и окклюзия артерий сетчатки.

Диабетическая ретинопатия

Диабетическая ретинопатия развивается на фоне сахарного диабета 1 или 2 типа. При этом факторами риска является как уровень сахара крови, так и длительное течение заболевания и развитие сопутствующих патологий (нефропатия, гипертония, анемия, гиперлипидемия, ожирение). При сахарном диабете ретинопатия является одним из частых осложнений основного заболевания. Она нередко приводит к значительному снижению зрения и слепоте.

В течении диабетической ретинопатии тоже выделяют стадии патологического процесса:

• диабетическая ангиопатия
• диабетическая ретинопатия
• пролиферирующая диабетическая ретинопатия.

Две начальные стадии ретинопатии протекают аналогично другим типам вторичной ретинопатии (гипертонической, атеросклеротической). В случае пролиферирующей стадии сначала возникает неоваскуляризация сетчатки, а затем вновь образованные сосуды врастают в стекловидное тело. Это приводит к разрастанию глиальной ткани и повторяющимся кровоизлияниям в вещество стекловидного тела. В связи с деформацией стекловидного тела и натяжением волокон возникает отслоение сетчатки, что является причиной слепоты при диабете.

На ранних стадиях ретинопатии возникает снижение зрения, нередко появляются пятна или пелена перед глазами. Пациент испытывает затруднения при чтении или работе с мелкими деталями. В стадии пролиферации возникают необратимые изменения и слепота.

При офтальмоскопии после медикаментозного мидриаза можно обнаружить характерные изменения. Для изучения поля зрения и поражения периферических областей применяют периметрию. При УЗИ глазного яблока можно обнаружить области кровоизлияний, уплотнений или рубцовой ткани, расположенные в толщине глаза. Оценить жизнеспособность сетчатки и определить электрический потенциал можно во время электроретинографии. При ретинальной ангиографии и лазерной сканирующей томографии врач детально оценивает состояние сетчатой оболочки.

Дополнительно пациентам с диабетической ретинопатией нужно выполнить определение остроты зрения, диафоноскопию глаза, биомикроскопическое исследование, можно также определить критическую частоту слияния мельканий и провести другие исследования.

Для лечения ретинопатии при диабете нужно контролировать гликемию, своевременно принимать противодиабетические средства, антиоксиданты, ангиопротекторы и лекарства для улучшения микроциркуляции. Если имеется угроза развития отслоения сетчатки, то выполняют лазеркоагуляцию. При наличии обширных повреждений вещества стекловидного тела и образовании рубцовой ткани выполняют витрэктомию и другие типы витреоретинальных операций.

Среди осложнений диабетической ретинопатии могут возникнуть гемофтальм, катаракта, снижение прозрачности стекловидного тела, образование рубцовой ткани, слепота в результате отслойки сетчатки.

Ретинопатия при заболеваниях крови

Различные заболевания крови (миеломная болезнь, лейкоз, полицинемия, анемия, макроглобулинемия Вальденстрема) могут приводить к формированию ретинопатии. При каждой форме имеются свои характерные офтальмоскопические признаки. Например, в случае полицитемии вены сетчатки становятся темно-красного цвета, а глазное дно приобретает цианотичный оттенок. Иногда возникает тромбоз вен, а также отек диска зрительного нерва.

При анемии глазное дно становится более бледным, сосуды сетчатки расширяются, а вены и артерии становятся практически неотличимы. Нередко на фоне анемии возникают экстраретинальные и субретинальные кровоизлияния, а также экссудативная отслойка сетчатки.

Лейкоз приводит к извитости вен, развитию кровоизлияний, отека сетчатки и диска зрительного нерва, появляются также зоны экссудата.
Миеломная болезнь сопровождается сгущением крови, парапротеинемией и диспротеинемией. При этом происходит расширение вен и артерий сетчатки, формируются микроаневризмы. Это сопровождается тромботической окклюзией вен и кровоизлияниями в вещество глаза.

При ретинопатии на фоне патологии крови необходимо, в первую очередь, справиться с первичным заболеванием. Также можно провести лазеркоагуляцию. Прогноз при данном типе ретинопатии неблагоприятный.

Травматическая ретинопатия

При резком или внезапном сдавлении грудной клетки возникает спазм артериол. В результате гипоксии из их просвета проникает транссудат, который и приводит к развитию травматической ретинопатии. Непосредственно после травмы может возникнуть кровоизлияние и другие органическое поражения сетчатки. При травматической ретинопатии также возникает атрофия зрительного нерва.

Травма может поражать и непосредственно глазное яблоко, приводя к его контузии. В результате возникают так называемые Берлиновские помутнеия сетчатки. Этот тип травматической ретинопатии является следствием субхориоидального кровоизлияния, отека глубоких слоев сетчатки, а также проникновением транссудата в пространство между сосудистой оболочкой и сетчаткой.

Лечить травматическую ретинопатию можно при помощи витамином, антигипоксантов и гипербарической оксигенации.

Ретинопатия недоношенных

Ретинопатия недоношенных относится к особой группе патологий сетчатки, она связана с недостаточным развитием клеток этой оболочки в связи с ранним появлением ребенка на свет. Чтобы все структуры глазного яблока смогли завершить правильное развитие, недоношенные дети должны пребывать в зрительном покое. Местное тканевое дыхание должно осуществляться бескислородным путем, то есть гликолизом. Напротив, чтобы выходить недоношенного ребенка для стимуляции метаболических процессов необходима дополнительная оксигенация. Это приводит к тому, что бескислородное дыхание (гликолиз) в сетчатке и сосудистой оболочке глаза угнетаются.

Дети, которые появились на свет ранее 31 недели гестации или массой менее 1500 граммов наиболее подвержены развитию ретинопатии. Также факторами риска являются нестабильность системных функций, длительная кислородотерапия, переливание крови.

Дети из группы риска должны быть осмотрены и обследованы в отделении офтальмологии через 3-4 недели после появления на свет. Обследование повторяют каждые две недели до тех пор, пока сетчатка не закончить свое формирование. Поздние осложнения при ретинопатии недоношенных включают близорукость, амблиопию, косоглазие, глаукому, низкую остроту зрения, отслойку сетчатки.

На ранних стадиях этого типа ретинопатии может быть самопроизвольное излечение, в связи с чем целесообразна выжидательная тактика. В других ситуациях проводят лазерную коагуляцию, криоретинопексию, иногда витрэктомию и склеропломбировку.

Профилактика ретинопатии

Чтобы предотвратить формирование различных типов ретинопатии, нужно постоянно и регулярно наблюдать за пациентом. Особенно это актуально для людей из группы риска (с сахарным диабетом, патологией почек, атеросклерозом, заболеваниями крови, после травм, беременностью, отягощенной гипертензией и нефропатией).

Чтобы предотвратить ретинопатию у недоношенных детей, нужно на этапе беременности выделять женщин с факторами риска преждевременных родов. Новорожденные, у которых была диагностирована ретинопатия, нуждаются в регулярном обследовании детским офтальмологом до 18-летнего возраста.

В профилактике ретинопатии важную роль играет согласованность тактики лечение врачей различных специальностей (педиатров, кардиологов, травматологов, эндокринологов, акушеров-гинекологов, неврологов и, конечно, офтальмологов).